様々な生物情報を活用して医療に貢献する

● 研究テーマ

• ❖複数の生物情報を活用した病気の分子メカニズムの解明や創薬標的の予測
• ❖病気の予測・治療・診断をサポートするAIモデルの開発

● 分野

バイオインフォマティクス、分子生物学、ゲノム医学

● キーワード

マルチオミクス、医療、機械学習

● 実施中の研究概要

科学技術の進歩により、生体分子の情報（オミクスデータ）は膨大かつ多様になってきています。具体的には、ゲノム配列、１細胞レベルの遺伝子発現、遺伝子多型、ゲノム3次元構造、クロマチン修飾、タンパク質間相互作用、代謝物など、ここには挙げ切れないほどの多様な情報が日々集積されています。これらの多階層にわたる大規模なオミクスデータを深層学習などの情報科学技術によって統合し、病態メカニズムの解明や創薬標的の発見などの創薬へと結びつけていく研究分野を推進することを目指しています。また、研究成果を医療現場に還元するために、医用画像をはじめとする臨床データを活用することで個別化医療の治療や診断に貢献できるようなシステム作りにも挑戦しています。

現在は下記の研究テーマを進めています。

●マルチオミクスデータの統合解析による心不全の分子メカニズムの解明
●データ駆動型による低分子化合物および転写因子を用いた細胞分化誘導法（ダイレクトリプログラミング）の開発
●医用画像を用いた疾患予後を予測する深層学習モデルの開発

● 今後進めたい研究

医療ビッグデータやリアルワールドデータを用いた臨床現場により近い研究

● 過去の業績

【論文】
１）M. Hamano*, K. Esaki, K. Moriyasu, T. Yasuda, S. Mohri, K. Tashiro, Y. Hirabayashi and S. Furuya*, Hepatocyte-specific Phgdh deficient mice culminate in mild obesity, insulin resistance, and enhanced vulnerability to protein starvation. (Nutrients, in press (2021))
２）M. Hamano，S. Nomura，M. Iida，I. Komuro，Y. Yamanishi*, Prediction of single-cell mechanisms for disease progression in hypertrophic remodelling by a trans-omics approach, (Scientific Reports, 14;11(1):8112 (2021))
３）M. Hamano*, S. Tomonaga, Y. Osaki, H. Oda, H. Kato and S. Furuya*, Transcriptional Activation of Chac1 and Other Atf4-Target Genes Induced by Extracellular L-Serine Depletion is negated with Glycine Consumption in Hepa1-6 Hepatocarcinoma Cells. (Nutrients, 12(10), 3018 (2020))
４）Y. Takashima, M. Hamano, J. Fukai, Y. Iwadate, K.Kajiwara, T. Kobayashi, H. Hondoh and R. Yamanaka*, GSEA-associated gene signatures are valid for diagnosis of cell-types and prognosis prediction in PCNLS (Scientific Reports, 21;10(1):8435. (2020))
５）M. Iwata, L. Yuan, Q. Zhao, Y. Tabei, F. Berenger, R. Sawada, S. Akiyoshi, M. Hamano and Y. Yamanishi*. Predicting drug-induced transcriptome responses of a wide range of human cell lines by a novel tensor-train decomposition algorithm (Bioinformatics ,15;35(14)191-199 (2019))
６）M. Hamano*, Y. Haraguchi, T. Sayano, C. Zyao, Y. Arimoto, K. Moriyasu, M. Udono, Y. Katakura, T. Ogawa, H. Kato and S. Furuya, Enhanced vulnerability to oxidative stress and induction of inflammatory gene expression in Phgdh-deficient fibroblasts, (FEBS Open Bio, 8;8(6):914-922 (2018))
７）M. Hamano, T. Sayano,W. Kusada, H. Kato, S. Furuya*, Microarray data on altered transcriptional program of Phgdh-deficient mouse embryonic fibroblasts caused by L-serine depletion, (Data in Brief, 7:1598-1601, (2016))
８）T. Sayano, Y. Kawano,W. Kusada, Y. Arimoto, K. Esaki, M. Hamano, M. Udono, Y. Katakura, T. Ogawa,H. Kato,Y. Hirabayashi, S. Furuya*, Adaptive response to L-serine deficiency is mediated by p38 MAPK activation via 1-deoxysphinganine in normal fibroblasts, (FEBS Open Bio, 6(4):303-316, (2016))
* corresponding author

【著書】
江口凌平，濱野桃子，岩田通夫，中村透，山西芳裕，データ駆動型ダイレクトリプログラミング（ダイレクトリプログラミング最前線 (株式会社エヌ・ティー・エヌ)239-245 (2020)）

● 関連リンク先

❖ 研究室ホームページ
http://labo.bio.kyutech.ac.jp/~yamani/index_J.html

❖ researchmap
https://researchmap.jp/MomokoHamano

❖ 詳しい研究者情報
https://hyokadb02.jimu.kyutech.ac.jp/html/100001361_ja.html